При попадании аллергена в организм в зависимости от вида аллергической реакции происходит воспитание антител или сенсибилизированных лимфоцитов. При этом формируется сенсибилизация. Она вероятно происходить различными путями: парентерально, ингаляционно, энтерально, сквозь кожу а также слизистые. Многообразие нозологических форм аллергии определяется наличием нескольких типов аллергической реакции. Реакция любого вида подключает 3 стадии. В иммунологической стадии последующее попадание аллергена в организм приводит к реакции аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов вместе с аллергеном. В патохимической стадии происходит каскад биохимических реакций, приводящих к высвобождению медиаторов. Затем начинается патофизиологическая стадия, характеризующаяся наличием клинических проявлений.

Согласно классификации, предложенной Куком в 1930 г., аллергические реакции разделяются на 2 внушительные группы: реакции замедленного а также немедленного вида. Общим признаком ради всех видов аллергических реакций немедленного вида является резвость их совершенствования. Реакции замедленного вида развиваются в протяжении нескольких часов а также даже если суток. Гелл а также Кумбс в 1963 г. предложили разделить аллергические реакции на 4 вида в зависимости от механизма иммунного реагирования:

I тип - реагиновый (IgE-обусловленный). К этому типу относят:

*
аллергический ринит;
*
аллергический конъюнктивит;
*
атопическую бронхиальную астму;
*
анафилактический шок;
*
отдельные виды крапивницы а также др.

Эти заболевания относятся к таким образом называемым атопическим. Состояние сенсибилизации, возникшее впоследствии первичного воздействия аллергена, сопровождается образованием специфических антител класса IgE (этак называемых реагинов), продуцентами которых являются В-лимфоциты. Специфические IgE имеют сродство к рецепторам на мембранах тканевых тучных клеток а также базофилов а также вледствие сего оседают на них. После повторного воздействия аллергены соединятся вместе с IgE, что сейчас вызывает высвобождение вазоактивных веществ а также медиаторов (гистамин, брадикинин, лейкотриены а также др.)., обусловливающих клинические проявления атопии.

II тип - цитотоксический, какой лежит в основе совершенствования:

*
трансфузионных осложнений;
*
гемолитической анемии;
*
тромбоцитопенической пурпуры;
*
миастении;
*
хвори Рейно;
*
хвори Грейвса;
*
синдрома Гудпасчера.

Реакция обусловлена взаимодействием антител вместе с антигенными компонентами клеток. Реакция антиген-антитело (АГ-АТ) активирует цитотоксические клетки (ТК, макрофаги). Кроме того, вероятно произойти активация комплемента а также опсонизация клетки, которая становится объектом фагоцитоза. Возможны 2 варианта совершенствования реакции:

1.
реакция антирецепторной гиперчувствительности, при которой сбой функции клеток происходит в результате связывания антител вместе с мембранными рецепторами;
2.

Страницы: 1 2 3 4